Консультации кардиолога

Описание Амарил M: цена, описание, отзывы

пиоглитазон восстанавливает клетки поджелудочной железы

Любое стоматологическое вмешательство, связанное с эмоциональным воздействием, болью, травмой тканей, применением медикаментозных средств, может послужить поводом для нарушения состояния здоровья пациента. Основными причинами возможного негативного влияния амбулаторного стоматологического лечения на пациентов могут быть:

— психоэмоциональный стресс, обусловленный самим визитом к стоматологу, ожиданием боли, наличием боли при стоматологическом заболевании и/или лечении. Это приводит к максимальному психоэмоциональному напряжению, снижению порога восприятия боли и эффективности последующей местной анестезии, повышению стресс-реакции пациента до патологического уровня и к срыву компенсаторных возможностей с развитием угрожающего жизни состояния. Болевой синдром при челюстно-лицевых манипуляциях вызывает не только страдания пациента, но и угнетение функции дыхания, нарушение акта глотания, изменение газового состава крови, электролитного равновесия и расстройство гемодинамики;

— неустойчивая реактивность пациента с преобладанием возбудительного процесса над тормозным или превалированием тормозного процесса. В работе стоматолога могут встретиться проблемы с применением определенных технологий, медикаментозной терапии, способов анестезии. Разъяснительная беседа с хорошей доказательной базой в отношении не только безопасности предлагаемого лечения, но и целесообразности проведения его в интересах пациента должна быть применена в работе стоматолога;

— горизонтальное положение в стоматологическом кресле, что клинически проявляется изжогой, тошнотой, рвотой, иногда болями за грудиной;

— длительность проводимой стоматологической процедуры;

— применение медикаментозных средств в процессе стоматологического лечения (местные анестетики, транквилизаторы, нестероидные противовоспалительные препараты, антибактериальные средства).

Эти факторы в условиях амбулаторного стоматологического приема могут привести:

1. К нарушению функции кровообращения в связи с неадекватным увеличением сердечного выброса, частоты сердечных сокращений, потребления кислорода и минутного объема дыхания в ответ на психо­эмоциональную и физическую нагрузки (горизонтальное положение возрастного пациента в кресле с изменением условий гемодинамики и увеличением преднагрузки на сердце) в виде:

— развития синкопальных состояний (обмороки как проявление симптоматических ортостатических коллапсов);

— появления нарушений сердечного ритма, стенокардии, инфаркта ­миокарда;

— повышенного риска развития артериальной гипертонии;

— развития анафилактического шока и лекарственной интоксикации (сосудистого коллапса) при введении препаратов;

— клинической смерти.

2. Нарушению функции дыхания:

— вследствие острой обструкции дыхательных путей;

— ОДН центрального происхождения;

— нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

3. Нарушению метаболизма (коматозные состояния при сахарном диабете).

Поэтому в практической деятельности врача-стоматолога, ведущего амбулаторный прием, существует необходимость оказывать пациентам не только стоматологическую, но и неотложную медицинскую помощь. Быстрая реакция врача и его опыт, наряду с правильной организацией рабочего места, позволяют избежать тяжелых осложнений, своевременно их устранить и спасти жизнь пациента.

Оказание неотложной помощи при нарушении функции крово-обращения

Обморок, синкопе (греч. syn — с, вместе; koptein — отрезать, обрывать) — быстро, спонтанно, внезапно, без всяких предвестников наступающее преходящее нарушение сознания, состояние сильного угнетения деятельности сердца, сосудистой и психической сферы, как правило, приводящее к нарушению постурального тонуса и падению. В большинстве случаев причиной обморока является внезапно развившееся нарушение перфузии головного мозга, остро развившееся рефлекторное снижение сосудистого тонуса. Неотъемлемым признаком обморока является потеря сознания, пусть даже на считанные секунды. Коллапс характеризуется резким снижением артериального давления. Коллапс может привести к развитию обморока, но может пройти и без такового — с сохранением сознания. Согласно рекомендациям Группы по изучению синкопальных состояний при Европейском обществе кардиологов (2001), выделяют пять патогенетических вариантов синкопе:

1) ортостатические синкопе;

2) нейрорефлекторные синкопе;

3) аритмические синкопе;

4) синкопе, связанные со структурными поражениями сердца или легких;

5) цереброваскулярные синкопе.

Наибольшему риску обморока подвержены пациенты, имеющие следующие признаки:

1) возраст более 45 лет;

2) наличие в анамнезе сердечной недостаточности;

3) наличие в анамнезе желудочковой тахикардии;

4) изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST).

Обморок имеет три последовательные стадии:

1) пресинкопальная, предвестников, непостоянная, от нескольких секунд до нескольких минут (дискомфорт, нарастающая слабость, головокружение, тошнота, неприятные ощущения в области живота, сердца, потемнение в глазах, звон в ушах);

2) собственно синкопе, обморок, отсутствие сознания длительностью от 5 секунд до 4–5 минут (снижение артериального давления, брадикардия до 40–50 ударов в минуту, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледнеют, подкожные вены спадаются, пульс слабый. При глубоком обмороке могут наблюдаться судороги;

3) стадия восстановления, постсинкопальная, восстановления сознания и ориентации, длительностью в несколько секунд, однако некоторое время сохраняется тревожность, испуг, адинамичность, вялость, чувство разбитости.

Диагностические методы при синкопальных состояниях существенно ограничены. Врач-стоматолог должен ориентироваться лишь на клинико-анамнестические данные и результаты ЭКГ, которые позволяют определить (но не исключить) аритмическое или миокардиальное происхождение синкопе, оценить риск для жизни пациента и принять решение о необходимости госпитализации в профильное отделение.

Наиболее существенные изменения ЭКГ при синкопе:

1. Полная блокада ножки пучка Гиса (QRS > 120 мс) или любая двухпучковая блокада.

2. Атриовентрикулярная блокада II–III ст.

3. Тахикардия с ЧСС > 150 или брадикардия с ЧСС < 50.

4. Укорочение PQ < 100 мс с дельта-волной или без нее.

5. Блокада правой ножки пучка Гиса с подъемом ST в V1–V3 (синдром Бругада).

6. Отрицательные Т в V1–V3 и эпсилон-волны (поздние желудочковые спайки) — аритмогенная дисплазия правого желу-дочка.

7. Q/QS, подъем ST на ЭКГ — возможный инфаркт миокарда.

8. SIQIII — острое легочное сердце

Неотложная помощь

Вазовагальные обмороки и другие проявления нейрорефлекторного синдрома требуют исключительно мер общего характера: следует обеспечить пациенту открытый доступ свежего воздуха, расстегнуть одежду или сдавливающие аксессуары (ремень, ворот, корсет, бюстгальтер, галстук), придать ногам возвышенное положение, обеспечить профилактику западения языка. Ускорить возвращение сознания может помочь поднесение к носу ватки с нашатырем, что приводит к активации сосудодвигательного и дыхательного центров.

Большинство синкопальных состояний не требуют специфической фармакотерапии. Применение лекарственных средств показано только для лечения основных заболеваний, являющихся непосредственной причиной расстройства сознания: 40–60 мл 40% глюкозы при гипогликемии; подкожное введение 0,5–1,0 мл 0,1% атропина сульфата при выраженной брадикардии (в случае повторных введений не следует превышать суммарную дозу 0,03 мг/кг массы тела), глюкокортикоиды при подозрении на анафилактоидный генез нарушения сознания. При тяжелом медикаментозном коллапсе возможно введение фенилэфрина (мезатона) — до 1 мл 1% раствора подкожно или 0,1–0,5 мл внутривенно струйно (алгоритм 1).

Нарушения сердечного ритма возникают в результате рефлекторного влияния болевой реакции, идущей из области операционного поля, или в результате фармакологического действия анестетиков на фоне метаболического ацидоза вследствие стрессового фактора.

Клинически аритмия проявляется субъективными неприятными ощущениями в области сердца, чувством трепетания, беспокойством, признаками расстройства кровообращения и сердечной недостаточности (набухание подкожных вен, цианоз на периферии тела).

Неотложная помощь заключается в прекращении вмешательства, придании пациенту комфортного положения. Пациенту назначают настойку валерианы, пустырника per os, или валидол под язык, или седуксен 10 мг внутрь в жидком виде. Для диагностики вида аритмии показана ЭКГ, постоянный контроль АД и пульса. При нарастании клинической картины необходимо обеспечить оксигенотерапию, седацию и покой. Для купирования пароксизмальной тахикардии применяют бета-адреноблокаторы: обзидан (анаприлин) 5 мг перорально (алгоритм 2).

Таблица 5.1. Спектр действия антиаритмических препаратов

Аритмия опасна инфарктом миокарда, клиника которого более яркая и соответствует острому сердечному приступу стенокардии: беспокойство, чувство страха сопровождаются болями в области сердца с иррадиацией под левую лопатку, в руку, а иногда и в область живота (алгоритмы 3–6).

Алгоритм 3. Диагностический алгоритм при стенокардии напряжения

1. Приступообразная сжимающая или давящая боль за грудиной.

2. Боль длится до 10 минут.

3. Боль, как правило, быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык.

4. Иррадиирует в левое (иногда и правое) плечо, предплечье, кисть, лопатку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.

Алгоритм 4. Алгоритм неотложной помощи при стенокардии

1. Создать удобное положение с опущенными ногами.

2. Нитроглицерин 0,005 мг (таблетка или аэрозоль) под язык, при сохраняющейся боли повторить с интервалом в 3 минуты до 3–4 раз.

3. Обеспечить физический и эмоциональный покой больному.

4. Анаприлин 10–20 мг под язык, особенно показан при стенокардии напряжения.

5. При некупирующейся нитроглицерином боли в/м вводится р-р анальгина 50% 2–4 мл, р-р папаверина 2% 2,0 мл, р-р димедрола 1% 1 мл.

6. Срочный вызов кардиолога и выполнение ЭКГ.

Если через 15 мин боль не купируется, то выполняются следующие мероприятия:

— в/в струйно р-р анальгина 50% 4 мл + но-шпа 2 мл + р-р димедрола 1% 2 мл;

— измерение артериального давления и частоты пульса.

Через 15–20 минут при неэффективности помощи выполняют следующие мероприятия:

— в/в струйно р-р фентанила 0,005% 2 мл + р-р дроперидола 0,25% 2 мл;

— гепарин 10 000 ЕД.

Алгоритм 5. Диагностический алгоритм при инфаркте миокарда

1. Возникновение загрудинной боли с иррадиацией в левое, иногда правое плечо, предплечье, лопатку, нижнюю челюсть, надчревную область.

2. Боль держится длительно, реакция на прием нитроглицерина неполная или отсутствует; боль сочетается с нарушением сердечного ритма, нестабильностью гемодинамики.

3. Возможно развитие безболевой формы инфаркта миокарда: астматический вариант (сердечная астма, отек легких); аритмический (обморок, внезапная смерть); абдоминальный (боль в надчревной области, тошнота, рвота); малосимптомный (слабость, неопределенные ощущения в грудной клетке).

 

Алгоритм 6. Алгоритм неотложной помощи при инфаркте миокарда

1. Обеспечение физического и эмоционального покоя.

2. Обезболивание, уменьшение нагрузки на миокард (симпатоадреналовая защита).

Купирование боли имеет первостепенное значение, проводится с учетом ее выраженности и возраста пациента:

— наркотические анальгетики: р-р промедола 2% 2 мл в/м или в/в 1–2 мл;

— наркотические анальгетики должны сочетаться с ненаркотическими анальгетиками: р-р анальгина 50% 2–4 мл со спазмолитиками — но-шпа 2 мл.

Если боль не купируется, то нужно выполнить следующее:

— в/в р-р фентанила 0,005% 2 мл + р-р дроперидола 0,25% в/в на физиологическом растворе 10 мл;

— нитроглицерин 0,005 мг (таблетки или аэрозоль) сублингвально повторно с интервалом в 3–5 минут; при рецидивирующей ангинозной боли, влажных хрипах и низком АД параллельно вводится в/в р/р мезатона 1 мл в 10 мл физраствора.

Гемодинамическая защита — при гипотонии (систолическое АД ниже 80 мм рт.ст.) применение прессорных аминов: 1 мл 1% р-ра мезатона или 1–2 мл 0,2% р-ра норадреналина в/в капельно на 100–200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы.

Примечание: параллельно с проводимыми мероприятиями срочно вызывается специализированная кардиологическая бригада скорой медицинской помощи.

Гипертонический криз (ГК). Резкое внезапное повышение АД до высоких цифр при минимальной субъективной и объективной симптоматике рассматривают как «неосложненный гипертензивный (гипертонический) криз», а при наличии проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений называют «осложненным гипертензивным кризом», или собственно «гипертензивным (гипертоническим) кризом». Проявляется субъективными и объективными признаками.

Клинические симптомы ГК

1. Субъективные: головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка.

2. Объективные: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:

1. Внезапное начало.

2. Артериальная гипертензия.

3. Наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.

Обязательным при ГК является выполнение ЭКГ, которое позволяет диагностировать поражение сердца при гипертонической болезни.

Таблица 5.2. Осложнения ГК

Неотложная помощь при ГК представлена в алгоритме 7.

Алгоритм 7. Алгоритм оказания неотложной помощи при неосложненном ГК

Алгоритм действий врача при осложненном ГК представлен в алгоритме 8.

Алгоритм 8. Алгоритм действий врача при осложненном ГК

Неотложная помощь при острой сердечной недостаточности представлена в алгоритме 9.

Алгоритм 9. Неотложная помощь при острой сердечной недостаточности

Анафилактический шок. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока. Анафилактический шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Характерно многообразие симптомов: зуд кожи или чувство жара во всем теле («словно крапивой обожгло»), возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, проливной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре окраска кожных покровов может меняться: у больного с бледностью лица кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто обращают на себя внимание гиперемия кожи туловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические или клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, переходит в нитевидный или не определяется, АД снижается. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на легочной артерии. На ЭКГ определяется правограмма. Также регистрируют нарушения сердечного ритма, диффузное изменение трофики миокарда. Над легкими перкуторно — звук с коробочным оттенком, при аускультации — дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие, музыкальные хрипы. Живот мягкий, болезненный при пальпации. Температура тела часто бывает повышена до субфебрильных цифр. При исследовании крови — гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выраженный нейтрофилез, лимфо- и эозинофилия. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры (алгоритм 10).

Алгоритм 10. Алгоритм диагностики анафилактического шока

1. Острое, часто молниеносное развитие критического состояния.

2. Пациенты беспокойны, часто ощущают страх смерти, может быть вялость, депрессия.

3. Пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах.

4. Сжимающие боли за грудиной.

5. Кожный зуд, уртикарная сыпь.

6. Гиперемия склер, слезотечение.

7. Заложенность носа, зуд и першение в горле.

8. Боли в эпигастрии.

9. Может быть гиперемия кожных покровов, слизистые цианотичны, нередко акроцианоз, холодный пот.

10. Выражена одышка со стридорозным компонентом.

11. Кашель, дыхание шумное, свистящее, слышно на расстоянии.

12. Прогрессирует острая дыхательная недостаточность.

13. Нарастающий отек слизистых может привести к асфиксии.

14. Вскоре покраснение кожи сменяется бледностью.

15. Быстро снижается АД до 0.

16. Выражена тахикардия, пульс нитевидный, иногда определяется только на сонных артериях.

17. Спазм гладкой мускулатуры ЖКТ проявляется спастическими болями по всему животу, тошнотой, рвотой, диареей; матки — болями в низу живота с кровянистыми выделениями из влагалища и др.

18. Возможна различная неврологическая симптоматика, вплоть до потери сознания и судорог.

19. Продромальный период (беспокойство, чувство страха смерти, кожный зуд, шум в ушах и др.) отсутствует.

20. Кожные проявления могут возникнуть спустя 30–40 минут от начала реакции и как бы завершают ее.

Неотложная помощь при анафилактическом шоке должна быть оказана в считанные минуты и даже секунды, так как промедление и растерянность врача могут привести к смерти пациента. Больному мероприятия по неотложной помощи должны проводиться четко, быстро и в правильной последовательности, так как от этого зависит успех лечения. Комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определенные закономерности:

1. Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей пациента. Для этого необходимо вывести нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, удалить инородные тела из полости рта (содержимое желудка, зубные протезы). Ингалировать кислород. При развитии признаков нарушения проходимости дыхательных путей — срочная трахеотомия.

2. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) при остановке дыхания или при неадекватном дыхании методом «рот ко рту», мешком Амбу через маску или интубационную трубку.

3. Пунктировать периферическую вену иглой-катетером. Немедленно ввести внутривенно струйно 0,1% раствор адреналина в начальной дозе 1 мл на 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе 10 мл. Если венепункция не удается, можно использовать методику пункции трахеи ниже перстневидного хряща (коникотомия), при этом дозу препарата увеличиваем в 2 раза. Обязательными контрольными показателями при введении адреналина должны быть показатели пульса, дыхания и АД.

4. Ввести внутривенно стероидные гормоны (гидрокортизон 125–1000 мг, преднизолон 90–120 мг, дексаметазон 12–16 мг). Антигистаминные препараты вводят только после стабилизации АД на безопасном уровне, так как они обладают выраженным нейролептическим действием, что может привести к критическому снижению АД. Антигистаминные препараты (1% раствор димедрола 2 мл, 2 мл тавегила, 1 мл 2% раствора супрастина, 2,5% раствор пипольфена 2 мл) вводят внутривенно одновременно, так как каждый из них обладает своим механизмом действия, кальция глюконат или хлорид 10% 10–20 мл как неспецифическое антигистаминное средство.

5. Учитывая, что при анафилактическом шоке у пациента развивается относительная гиповолемия вследствие снижения общего сосудистого сопротивления (ОПС), для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходимо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы в соотношении 1 : 2. Увеличение ОЦК — важнейшее условие успешного лечения артериальной гипотонии. Инфузионную терапию можно начать с введения изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера или лактосола в количестве до 1000 мл в сочетании с рефортаном, стабизолом, реополиглюкином, полиглюкином. Количество вводимых инфузионных сред определяется величиной АД, ЦВД, минутным или почасовым диурезом.

6. С целью нормализации ОПС вводят внутривенно капельно 1–2 мл 0,2% раствора норадреналина в 250 мл 5% раствора глюкозы, или 1 мл 1% раствора мезатона, или 1 мл 5% раствора эфедрина.

7. Внутривенно капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия 250 мл.

8. При наличии признаков прогрессирующего бронхоспазма вводят 2,4% раствор эуфиллина 10–20 мл или 2 мл 0,5% раствора изадрина.

9. При наличии признаков клинической смерти показана сердечно-легочно-церебральная реанимация.

После выведения пациента из состояния шока для проведения дальнейшей интенсивной терапии пациент должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Алгоритм 11. Диагностический алгоритм сосудистого коллапса

1. Общая слабость, головокружение, ослабление зрения, шум в ушах.

2. Ощущение зябкости, озноба.

3. Температура тела снижена, конечности холодные.

4. Черты лица заострены, тремор пальцев рук, иногда судороги.

5. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком, покрыты холодным липким потом.

6. Дыхание поверхностное, учащенное.

7. Сознание больного сохранено или затемнено.

8. Реакция зрачков на свет вялая.

9. Пульс слабый, учащен.

10. Артериальное давление снижено.

Алгоритм 12. Алгоритм неотложной помощи при сосудистом коллапсе

1. Придать больному горизонтальное положение.

2. Контроль артериального давления.

3. Подкожно р-р мезатона 1% 1 мл или в/в капельно р-р норадреналина 0,2% 1 мл на 100 мл физиологического раствора.

4. При недостаточном эффекте в/в преднизолон 60–90 мг.

5. Подкожно кордиамин 1 мл или 10% р-р кофеина 1 мл.

6. При остановке кровообращения — сердечно-легочная реанимация (СЛР).

Остановка кровообращения. После установления признаков клинической смерти (наличие бледных или синюшных кожных покровов, отсутствие пульсации на сонных артериях, апноэ, отсутствие сознания, расширение зрачков) необходимо сразу приступать к проведению сердечно-легочно-церебральной реанимации (СЛЦР) согласно алгоритму, предложенному П. Сафаром. Весь комплекс СЛЦР П. Сафар разделил на 3 стадии, каждая из которых имеет свою цель и последовательные этапы:

I cтадия. Элементарное поддержание жизни. Цель — экстренная оксигенация. Этапы:

А. Bосстановление проходимости дыхательных путей.

B. Искусственное поддержание дыхания.

C. Искусственное поддержание кровообращения.

II cтадия. Дальнейшее поддержание жизни. Цель — восстановление спонтанного кровообращения. Этапы:

D. Медикаментозная терапия.

E. Электрокардиография или электрокардиоскопия.

F. Дефибрилляция.

III cтадия. Длительное поддержание жизни. Цель — церебральная реанимация и постреанимационная интенсивная терапия полиорганной дисфункции. Этапы:

G. Оценка состояния (установление причины остановки кровообращения и ее устранение) и возможности полноценного спасения больного с учетом степени повреждения ЦНС.

H. Восстановление нормального мышления.

I. Интенсивная терапия, направленная на коррекцию нарушенных функций других органов и систем.

I. Стадия элементарного поддержания жизни

А. Восстановление проходимости дыхательных путей. Золотым стандартом обеспечения проходимости дыхательных путей остается тройной прием по П. Сафару (запрокидывание головы, открытие рта, выдвижение нижней челюсти) и интубация трахеи. В качестве альтернативы эндотрахеальной интубации рекомендуется использование ларингеальной маски или двухпросветного воздуховода Combitube как технически более простых в сравнении с интубацией, но одновременно надежных методов протекции дыхательных путей.

В. Искусственное поддержание дыхания. При проведении искусственной вентиляции легких методом «рот ко рту» каждый искусственный вдох должен проводиться в течение 2 секунд (нефорсированно) при одновременном наблюдении за экскурсией грудной клетки для достижения оптимального дыхательного объема и предотвращения попадания воздуха в желудок. При этом реаниматор должен производить глубокий вдох перед каждым искусственным вдохом для оптимизации концентрации О2 в выдыхаемом воздухе, поскольку последний содержит только 16–17 % О2 и 3,5–4 % СО2. Дыхательный объем должен составлять 500–600 мл (6–7 мл/кг), частота дыхания — 10/мин для недопущения развития гипервентиляции, которая вызывает повышение внутриторакального давления, что обусловливает снижение венозного возврата к сердцу и уменьшает сердечный выброс (СВ), ассоциируясь с плохим уровнем выживаемости больных.

С. Искусственное поддержание кровообращения. Фундаментальной проблемой искусственного поддержания кровообращения является очень низкий уровень (менее 30 % от нормы) СВ, создаваемого при компрессии грудной клетки. Правильно проводимая компрессия обеспечивает поддержание систолического АД на уровне 60–80 мм рт.ст., в то время как АД диастолическое редко превышает 40 мм рт.ст. и, как следствие, обусловливает низкий уровень мозгового (30–60 % от нормы) и коронарного (5–20 % от нормы) кровотока. Поэтому существенные изменения произошли в отношении компрессии грудной клетки. Так, при ее проведении коронарное перфузионное давление повышается только постепенно, поэтому с каждой очередной паузой, необходимой для проведения дыхания «рот ко рту», оно быстро снижается. Однако проведение нескольких дополнительных компрессий приводит к восстановлению исходного уровня мозговой и коронарной перфузии. Было показано, что соотношение числа компрессий к частоте дыхания 30 : 2 является более эффективным, чем 15 : 2, за счет чего обеспечивается наиболее оптимальное соотношение между кровотоком и доставкой кислорода, в связи с чем в рекомендациях ERC-2005 были внесены следующие изменения:

— соотношение числа компрессий к частоте дыхания без протекции дыхательных путей как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30 : 2, и действия реаниматоров должны осуществляться синхронизированно;

— с протекцией дыхательных путей (интубация трахеи, использование ларингомаски или Combitube) компрессия грудной клетки должна проводиться с частотой 100/мин, вентиляция — с частотой 10/мин, асинхронно (т.к. компрессия грудной клетки с одновременным раздуванием легких увеличивает коронарное перфузионное давление).

II. Стадия дальнейшего поддержания жизни

D. Фармакологическое обеспечение реанимации. Путь введения лекарственных препаратов. Рекомендуются два основных доступа для введения препаратов:

— внутривенный, в центральные или периферические вены. Оптимальным путем введения являются центральные вены — подключичная и внутренняя яремная, поскольку обеспечивается доставка вводимого препарата в центральную циркуляцию. Для достижения этого же эффекта при введении в периферические вены препараты должны быть разведены в 10–20 мл физиологического раствора или воды для инъекций;

— эндотрахеальный: доза препаратов удваивается и вводится в разведении 10 мл воды для инъекций. При этом более эффективная доставка препарата может быть осуществлена при помощи катетера, проведенного за конец эндотрахеальной трубки. В момент введения препарата необходимо прекратить компрессию грудной клетки, а для улучшения всасывания несколько раз быстро провести нагнетание воздуха в эндотрахеальную трубку.

Адреналин 1 мг каждые 3–5 минут в/в или 2–3 мг на 10 мл физиологического раствора эндотрахеально. Атропин 3 мг в/в однократно (этого достаточно для устранения вагусного влияния на сердце) при асистолии и электрической активности без пульса, ассоциированной с брадикардией (ЧСС < 60 уд/мин).

Амиодарон (кордарон) — антиаритмический препарат первой линии при фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии без пульса (ФЖ/ЖТ), рефрактерной к электроимпульсной терапии после 3-го неэффективного разряда, в начальной дозе 300 мг (разведенный в 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы), при необходимости повторно вводить по 150 мг. В последующем продолжить в/в капельное введение в дозе 900 мг более 24 часов. Лидокаин (начальная доза 100 мг (1–1,5 мг/кг), при необходимости дополнительно болюсно по 50 мг; при этом общая доза не должна превышать 3 мг/кг в течение 1 часа) — в качестве альтернативы при отсутствии амиодарона. При этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону.

Бикарбонат натрия — рутинное применение в процессе СЛР или после восстановления самостоятельного кровообращения не рекомендуется (хотя большинство экспертов рекомендуют вводить при рН < 7,1). Бикарбонат натрия рекомендуется вводить в дозе 50 ммоль (50 мл 8,4% раствора) в случае остановки кровообращения, ассоциированной с гиперкалиемией или передозировкой трициклических антидепрессантов. Эуфиллин 2,4% 250–500 мг (5 мг/кг) в/в при асистолии и брадикардии, резистентной к введению атропина.

Магния сульфат — при подозрении на гипомагниемию (8 ммоль = 4 мл 50% раствора). Хлорид кальция — в дозе 10 мл 10% раствора при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов.

Е. Электрокардиографическая диагностика механизма остановки крово­обращения. В реаниматологической практике для оценки ЭКГ используют II стандартное отведение, позволяющее дифференцировать мелковолновую фибрилляцию желудочков и асистолию.

Выделяют 3 основных механизма остановки кровообращения: электрическую активность без пульса (ЭАБП), включающую электромеханическую диссоциацию и тяжелую брадиаритмию (клинически брадиаритмия проявляется при ЧСС < 45 уд/мин у больного человека и при ЧСС < 30 у здорового), фибрилляцию желудочков/желудочковую тахикардию без пульса и асистолию.

F. Дефибрилляция. При ФЖ/ЖТ без пульса рекомендуется как можно более раннее проведение дефибрилляции, т.к. с ее задержкой вероятность успешной дефибрилляции уменьшается на 10 % каждую минуту. Уровень выживаемости пациентов, которым была проведена дефибрилляция в первые 3 минуты с момента остановки кровообращения, составляет 74 %. В современном алгоритме дефибрилляции ERC-2005 [18] рекомендуется проведение 1 начального разряда взамен стратегии трех последовательных разрядов в более ранних рекомендациях ERC-2000. При невосстановлении самостоятельного кровообращения проводят базовый комплекс СЛР в течение 2 минут. После чего проводят второй разряд и в случае неэффективности цикл повторяют. Энергия первого разряда, которая рекомендуется в настоящее время ERC-2005, должна составлять для монополярных дефибрилляторов 360 Дж, как и все последующие разряды, что способствует большей вероятности деполяризации критической массы миокарда. Начальный уровень энергии для биполярных дефибрилляторов должен составлять 150–200 Дж, с последующей эскалацией энергии до 360 Дж при повторных разрядах. Обязательна оценка ритма после каждого разряда:

Разряд -> СЛР в течение 2 мин -> разряд -> СЛР в течение 2 мин…

Особенности проведения СЛР и условия ее прекращения

Возможности терапии при ЭАБП/асистолии достаточно ограничены и заключаются в проведении комплекса СЛР (в том числе введение адреналина и атропина) в течение 2 минут. Вероятность благоприятного исхода СЛР при ЭАБП/асистолии (как и при рефрактерной ФЖ/ЖТ без пульса) можно повысить только в том случае, если имеются потенциально обратимые причины остановки кровообращения, поддающиеся лечению. Принятие решения о прекращении реанимации является достаточно сложным, однако пролонгирование СЛР более 30 минут редко сопровождается восстановлением спонтанного кровообращения. Исключение составляют следующие состояния: гипотермия, утопление в ледяной воде, передозировка лекарственных препаратов и перемежающаяся ФЖ/ЖТ без пульса. В целом СЛР должна продолжаться до тех пор, пока на ЭКГ регистрируется ФЖ/ЖТ без пульса, при которых сохраняется минимальный метаболизм в миокарде, обеспечивающий потенциальную возможность восстановления нормального ритма.

III. Стадия длительного поддержания жизни

Ведение постреанимационного периода. Постгипоксическая энцефалопатия — наиболее распространенный вариант течения постреанимационного синдрома, проявляется в той или иной степени у всех пациентов, перенесших остановку кровообращения.

Экстрацеребральный гомеостаз. После восстановления спонтанного кровообращения терапия постреанимационного периода должна строиться на следующих принципах:

1. Поддержание нормотензии; выраженная гипотензия, как и гипертензия, должна быть откорригирована. Непосредственно после восстановления самостоятельного кровообращения развивается церебральная гиперемия, но через 15–30 мин реперфузии общий мозговой кровоток снижается и развивается гипоперфузия. И поскольку происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, его уровень зависит от уровня среднего артериального давления (САД). Поэтому очень важно удерживать САД на нормальном уровне.

2. Поддержание нормального уровня РаО2 и РаСО2.

3. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус при температуре > 37 °С.

4. Поддержание нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л) — персистирующая гипергликемия ассоциируется с плохим неврологическим исходом. Пороговый уровень, при достижении которого необходимо начинать коррекцию инсулином, составляет 6,1–8,0 ммоль/л.

Интрацеребральный гомеостаз:

1. Фармакологические методы. На данный момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде. Проведенные на нашей кафедре исследования позволили установить целесообразность применения перфторана в постреанимационном периоде. Перфторан уменьшает отек головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния. Перфторан рекомендуется вводить в первые 6 часов постреанимационного периода в дозе 5–7 мл/кг.

2. Физические методы. В проведенном европейском рандомизированном клиническом исследовании мягкой гипотермии (32–34 °С) у пациентов, перенесших остановку кровообращения с использованием охлаждения организма холодным воздухом (через 41–75 мин с момента остановки) до температуры 33,1 °С в течение 24 часов, были получены хорошие неврологические исходы у 55 % в сравнении с 39 % пациентов с нормотермией. Поэтому пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения во внебольничных условиях по механизму фибрилляции желудочков, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов. Также указывается, что этот же режим гипотермии может быть эффективен у пациентов с другими механизмами остановки и в случае внутрибольничных остановок кровообращения.

У пациенток с СД I типа в период беременности и кормления высок риск развития на стоматологическом приеме гипогликемической комы без продромального периода.

Нарушение функции дыхания. В зависимости от причины, вызвавшей острую дыхательную недостаточность, лечение может быть патогенетическим, заместительным и симптоматическим.

Острая обструкция дыхательных путей. Может произойти на любом уровне — от полости рта и носа до бронхиол — и всегда ведет к гипоксической гипоксии. Внезапная острая дыхательная недостаточность в стоматологическом кресле может быть обусловлена аспирационной гипоксией вследствие попадания в трахею слюны, крови, осколков зубов, пломбировочного материала и даже мелкого инструментария (корневая игла, пульп­экстрактор). Если обструкция вызвана инородным телом, она может быть немедленно устранена путем его удаления (при бронхоскопии или другим способом). При неэффективности этих мероприятий показана экстренная трахеотомия или коникотомия (прокалывание толстой иглой диафрагмы трахеи между перстневидным и щитовидным хрящами). После удаления инородного тела проводят оксигенотерапию. Аспирация рвотных масс требует бронхоскопии, проведения лаважа трахеобронхиального дерева. При остром приступе бронхиальной астмы (у пациента с астматическим анамнезом) неотложная помощь направлена на ликвидацию гипоксии: ингаляция кислорода, введение глюкокортикоидов (0,2–0,3 г гидрокортизона), 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 1 мл 5% раствора эфедрина, вдыхание специфических бронходилататоров и а-адреномиметиков).

Симптомы острого нарушения внешнего дыхания развиваются в несколько фаз:

1-я фаза — усиление дыхательных движений, в эту фазу удлиняется и усиливается вдох — инспираторная одышка, беспокойство, цианоз, тахикардия;

2-я фаза — урежение дыхания при резком усилении выдоха — экспираторная одышка, акроцианоз, брадикардия, снижение АД;

3-я фаза — брадипноэ, потеря сознания;

4-я фаза — апноэ, дыхание Куссмауля или остановка дыхания.

Острая дыхательная недостаточность центрального происхождения возникает в связи с действием лекарств (гипнотиков, анальгетиков и седативных препаратов). Неотложная помощь заключается в проведении искусственной вентиляции легких методом «рот ко рту», с применением мешка Амбу через маску, интубационную трубку или трахеостому после обеспечения свободной проходимости дыхательных путей.

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. При острой дыхательной недостаточности, развившейся на фоне эмфиземы легких и пневмосклероза, неотложная помощь носит симптоматический характер и заключается в ингаляции кислорода через носовой катетер, назначении средств, улучшающих отхаркивание мокроты, и санации трахеобронхиального дерева. ИВЛ не показана.

Неотложная помощь при ОДН, возникающей в результате отека легких (например, в связи с инфарктом миокарда и другими видами левожелудочковой недостаточности), сводится к улучшению диффузии газов в легких и увеличению их диффузионной поверхности. Помимо общепринятой оксигенотерапии целесообразно применять пеногасители (ингаляция паров спирта), а также проводить терапию, направленную на ликвидацию левожелудочковой недостаточности (строфантин, глюкоза, глюкокортикоиды). Чрезвычайно полезным в ряде случаев бывает применение ганглиоблокаторов — арфонада, пентамина. При глубокой степени гипоксии целесообразно перевести пациента на ИВЛ через интубационную трубку или трахеостому. У пациентов с отеком легких при проведении ИВЛ применение отрицательного давления на выдохе противопоказано (алгоритм 13).

Алгоритм 13. Алгоритм неотложной помощи при отеке легких

Нарушение отношения «вентиляция/перфузия». Как причина ОДН и гипоксии, как правило, сочетается с синдромом малого выброса или является его следствием, например, при шоке с нарушением микроциркуляции и коагуляционных свойств крови. Пациенту проводят ИВЛ респиратором с перемежающимся положительным давлением.

Коматозные состояния выделяют в отдельную группу неотложных состояний, так как их клинические проявления чаще наблюдают у пациентов с сопутствующими заболеваниями, о которых всегда необходимо предупреждать стоматолога. Нарушение сознания может иметь различную глубину, для обозначения которой применяют следующие термины.

Основные клинические характеристики оценки состояния сознания (А.И. Коновалов и др., 1982)

Ясное сознание — полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориентация, бодрствование.

Умеренное оглушение — умеренная сонливость, частичная дезориентация, задержка ответов на вопросы (часто требуется повторение), замедленное выполнение команд.

Глубокое оглушение — глубокая сонливость, дезориентация, почти полное сонное состояние, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выполнение лишь простых команд.

Сопор (беспамятство, крепкий сон) — почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных, координированных защитных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на многократные повторения вопроса, неподвижность или автоматизированные стереотипные движения, потеря контроля за тазовыми функциями.

Умеренная кома (I) — неразбудимость, хаотические некоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Глубокая кома (II) — неразбудимость, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубое нарушение дыхания, сердечно-сосудистая декомпенсация.

Запредельная (терминальная) кома (III) — атональное состояние, атония, арефлексия, витальные функции поддерживаются дыхательными аппаратами и сердечно-сосудистыми препаратами.

Кома — это наиболее глубокая степень церебральной недостаточности, состояние резкого торможения высшей нервной деятельности, сопровождающееся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения, расстройством регуляции жизненно важных функций организма, различными нарушениями дыхания (гипо- или гипервентиляция) и кровообращения (артериальная гипо- и гипертония), всех видов чувствительности. Значимую информацию для оценки комы несет внешний вид пациента при осмотре. Цианоз, выраженный рисунок венозной системы на груди и животе указывают на печеночную гипертонию или цирроз печени, то есть на печеночную кому. Горячая сухая кожа может быть при сепсисе, тяжелой инфекции, обезвоживании. Судороги и ригидность затылочных мышц, мимической мускулатуры подтверждают кому вследствие повышения внутричерепного давления (травма, тромбоз, опухоль).

В диагностике комы важна оценка запаха при дыхании: диабетический ацидоз как причина комы обычно характеризуется запахом ацетона изо рта, гнилостный запах свидетельствует о печеночной коме, а запах мочи — о почечной.

При коме неясной этиологии необходимо исследовать содержание сахара в крови.

Глубину бессознательного состояния оценивают по шкале комы Глазго (табл. 5.4) или Шахновича (табл. 5.5).

Прогноз благоприятный при общей сумме 10–15 баллов. Неблагоприятный — при 3–5 баллах.

Таблица 5.5. Ориентировочная оценка глубины угнетения сознания
по шкале Шахновича (институт им. Н.Н. Бурденко)

Мероприятия по оказанию первой помощи пациенту, находящемуся в коматозном состоянии, проводят немедленно. Необходимо срочное восстановление и поддержание адекватного состояния жизненно важных функций (дыхания и кровообращения).

1. Проводят санацию верхних дыхательных путей для восстановления их проходимости, выводят нижнюю челюсть, устанавливают воздуховод.

2. При наличии самостоятельного дыхания проводят оксигенотерапию через носовой катетер, маску, интубационную трубку, трахеостому.

3. При отсутствии самостоятельного дыхания проводят искусственную вентиляцию легких методом «рот ко рту» или через маску, интубационную трубку, трахеостомическую канюлю мешком Амбу.

4. Интубации трахеи должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина сульфата в дозе 0,5–1,0 мл.

5. При артериальной гипотензии показано внутривенное капельное введение 1000–2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или 400–500 мл рефортана или стабизола. При неэффективности инфузионной терапии вводят внутривенно капельно прессорные амины (допамин, норадреналин).

6. При артериальной гипертензии проводят коррекцию артериального давления до значений, превышающих «рабочие» на 10–20 мм рт.ст. (при отсутствии анамнестических сведений — не ниже 150–160/80–90 мм рт.ст.), путем внутривенного капельного введения 2,5% раствора магния сульфата 250–500 мл, 2,4% 10 мл раствора эуфиллина. После ЭКГ-диагностики аритмий необходимо восстановление адекватного сердечного ритма.

7. Определяют концентрацию глюкозы в капиллярной крови с целью диагностики гипогликемии и гипергликемии. При гипогликемии вводят внутривенно капельно 40% раствор глюкозы 20,0–40,0 мл.

8. При развитии судорожного синдрома, который в практике врача-стоматолога наиболее часто обусловлен эпилепсией: после клизмы с 1–3% хлоралгидратом пунктируют вену и вводят внутривенно болюсно сибазон 2 мл, или седуксен 2 мл, или реланиум 2 мл, или димедрол 2 мл, 2,5% раствор аминазина 1–2 мл, 2,5% раствор пипольфена 1–2 мл на фоне внутривенного капельного введения барбитуратов короткого действия (гексенал 1% или тиопентал натрия 1%) или 2,5% раствора сернокислой магнезии.

Алгоритм 14. Диагностический алгоритм при диабетической

(кетоацидотической) коме

1. Постепенное начало.

2. Кожные покровы сухие, без цианоза, тургор кожи снижен, тонус глазных яблок снижен.

3. Резкий запах ацетона изо рта (в выдыхаемом воздухе).

4. Язык сухой, гиперемирован.

5. Дыхание Куссмауля (частое поверхностное).

6. Температура тела снижена.

7. Пульс слабого наполнения, тахикардия, экстрасистолическая аритмия.

8. Гипотензия.

9. В желудочном отделяемом — «кофейная гуща».

10. Олигурия.

При наличии указаний на сахарный диабет чаще возникает гипогликемическая кома, отличительными чертами которой являются: острое начало, бледность и влажность кожных покровов, нормальная температура тела, ригидность мышц, повышение сухожильных рефлексов, быстрый выход из комы при введении 50–60 мл 40% р-ра глюкозы.

Алгоритм 15. Алгоритм неотложных действий

при кетоацидотической коме

1. Патогенетическим лечением является применение простого быстродействующего инсулина 40 ЕД (1 мл).

2. Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей: очистить ротовую полость от рвотных масс.

3. В случае выраженной артериальной гипотонии ввести внутривенно капельно вазопрессоры (мезатон 1% 1 мл или норадреналин 0,2% 1 мл) на физиологическом растворе 250 мл.

Источник: http://www.mif-ua.com/education/symposium/okazanie...

Это стоит посмотреть